人体免疫缺陷大肠杆菌及其对肺血管床的影响

2021年12同年1日是“全世界艾滋病症日”，提醒我们丙型肝炎感染者几乎很相比较，其许多长期负面影响可能是致命的。这些并发症之一是其对肺部毛细血管床上的负面影响，诱发肺部压升高，引起“肺部动脉压缩空气”的临床上表现。不幸的是，我们对“艾滋病症肺部动脉压缩空气”的广为流传、机制和解剖微生物学还相比并未完全知晓，密切相关丙型肝炎几乎相比较存在的非洲和其他演进中都国家。此外，合并感染者和非法本品等其他考量的负面影响可以上升和改变对肺部毛细血管床上的负面影响，使 HIV 的解剖和临床上负面影响明晰。因此，“全世界艾滋病症日”可以视为促成该层面必要性研究课题的动力装置。

HIV感染者诱发肺部动脉压缩空气的解剖学HIV 诱发的肺部动脉压缩空气病症患者的临床上表现与结核反应病肺部动脉压缩空气雷同。 与后者不同的是，男性占领先地位。 此外，的组织解剖学左图片显示与结核反应病肺部动脉压缩空气有许多雷同之处，包括毛细血管内膜和中都膜增生、闭塞性动脉内膜炎和比较严重的增生质子化。 典型的丛源性动脉病症存在于> 80% 的确诊中都。 在大多数病症患者中都观察到血栓性肺部动脉病症。 水痘的程度不负面影响肺部动脉压缩空气的演进。

在小鼠、灵长类哺乳类、猫或兔子以及灵长类哺乳类身上进行的哺乳类实验者，让我们对肺部毛细血管病症症的解剖微生物学有了一些知晓。目前最相比较的认识是增生和免疫细胞质扣留的HIV病症毒细胞（主要是外周糖细胞120（gp120）、转录环己烷激活细胞（Tat）以及其他增生q，可能是诱发肺部毛细血管异常（上左图）。它们诱发肺脏失调，最终诱发各种介质的扣留，从而增强肺部毛细血管系统对的解构。例如gp120 细胞，当暴露于复合的肺脏细胞质时，亦会诱发减压游离q-1α 细胞的积累和血小板衍生生长q (PDGF) 的上升，据信这两者都借以肺部毛细血管解构。 Tat 细胞与肺脏细胞质内层相互作用，重新启动信号级联质子化，借以肺部毛细血管床上的解构。例如，它诱发减压游离q-1α、毛细血管细胞质粘附分子-1、p38丝裂原活化细胞激酶、核反应qκB和毛细血管肺脏生长q和PDGF的暗示上升。在 HIV 病症毒生命周期的早期阶段暗示的 Nef 细胞可能亦会游离肺部肺脏细胞质增殖和细胞质凋亡，最终诱发比较严重的复杂肺部毛细血管病症变和解构的演进。还观察到，HIV 感染者了肺部毛细血管上的巨噬细胞质衍生的小细胞质外囊冷水，通过调节 TGF-β 信号内皮细胞诱发肺部毛细血管解构。

最近，已经注意到其他专用考量亦会负面影响 HIV 对肺部毛细血管床上的解剖作用。多寄生虫和合并感染者时常发生在非洲、中都南美洲和东南亚的热带和亚热带地区。非洲的许多 HIV 感染者病症患者同时感染者了登革热症，可能亦会削弱对抗反转录病症患的质子化。此外，或等非法本品亦会上升丙型肝炎继发性肺部动脉压缩空气的患病症率和比较严重程度。可能亦会上升 Tat 细胞的活性并促进毛细血管平滑肌生长。此外，据报道，其他病症虫害物（如索非斯匹次卑尔根）亦会加剧少数 HIV 感染者者的肺部动脉压缩空气。并不需要对 HIV 引起的肺部动脉压缩空气广为流传的解剖学、分子微生物学和广为流传病症学评估进行来得多研究课题，尤其是在非洲。不幸的是，这方面的研究课题已经放缓。期望“全世界艾滋病症日”将视为一种动力装置，激励我们为这种几乎具有高死亡率的病症症想到来得多的工作。

参考文献：

Butrous G. Human Immunodeficiency Viruses and its effect on the Pulmonary Vascular bed. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2021 Nov 10. doi: 10.1152/ajplung.00451.2021. Epub ahead of print. PMID: 34755531.